magyar
A klórpirifosz úgy működik, hogy megzavarja az idegi jelátvitelt az arra érzékeny rovaroknál. A felszívódás után a metabolikus enzimek klórpirifosz-oxonná alakítják, ami gátolja az acetilkolinészterázt, azt az enzimet, amely normális esetben kiüríti az acetilkolint, az idegi hírvivőt. Ezután az acetilkolin felhalmozódik, megzavarja a normál jelátvitelt, és potenciálisan bénulást és halált okozhat.
Az érintkezés és a gyomor működése leírja, hogyan találkozik egy rovar a rovarölő szerrel. A biokémiai hatás azután következik be, hogy az anyag bejut a rovarba. E szakaszok elkülönítése megmagyarázza, hogy az expozíció, az anyagcsere és a kártevők érzékenysége miért befolyásolja a végső hatást.
A rovarok a klórpirifoszhoz közvetlenül érintkezve vagy szennyezett anyag lenyelésével találkozhatnak. Ezek az utak juttatják be az anyagot a szervezetbe; nem azonosítják a molekuláris célpontot. Az Országos Peszticid Információs Központ is ismerteti az inhalációs tevékenységet archivált műszaki adatlap . Ez az ingatlan nem ír elő jóváhagyott beltéri vagy zárt terű kezelést.
Az expozíció, a biokémiai hatás és a készítmény különböző dolgokat ír le
Term |
Amit leír |
Példa a klórpirifoszra |
|---|---|---|
Érintkezés vagy gyomorműködés |
Hogyan történik az expozíció |
Felszívódás érintkezés vagy lenyelés után |
A cselekvés módja |
A hatást kiváltó biológiai folyamat |
AChE gátlás metabolikus aktiválás után |
Formuláció |
A hatóanyagot tartalmazó fizikai termék |
Az EC tartalmazza a hatóanyagot és az összetevőket |
A különbségtétel a rovarölő szer leírásának értelmezésekor számít. Az érintkezés nem különálló idegcélpont a gyomorműködéstől. Mindkét esetben elegendő aktív inhibitornak kell elérnie az érzékeny idegszövetet a jellegzetes hatás eléréséhez. A bejutási útvonal leírása önmagában nem tudja megállapítani, hogy egy adott kártevő populáció ellen védekezni fognak.
A klórpirifosz-oxon a metabolikusan aktivált forma, amely központi szerepet játszik az acetilkolin-észteráz gátlásában. A klórpirifosz a szerves foszforvegyületek csoportjába tartozik, amelyek biokémiai átalakítás után hatékonyabb enzimgátlókká válhatnak. Az anyagcsere tehát nem mindig jelent méregtelenítést.
Az ízület A FAO/WHO JMPR értékelése leírja a citokróm P450 enzimrendszerek aktiválását gerincesekben és rovarokban. A klórpirifoszban az oxidatív kéntelenítés megváltoztatja a foszfor-kén elrendezést a megfelelő foszfor-oxigén formává, klórpirifosz-oxont termelve. A kapott molekula lényegesen erősebb antikolinészteráz, mint az alapvegyület.
Más metabolikus reakciók versenyeznek az aktiválással. A klórpirifosz lebontható olyan útvonalon, amely során először nem termelődik az aktív oxon, míg maga az oxon hidrolízissel dezaktiválható. A felszívódás, az aktiválás és a méregtelenítés közötti egyensúly segít megmagyarázni, hogy az expozíció miért nem vált ki minden szervezetben azonos választ.
Az acetilkolin-észteráz általában úgy fejezi be az acetilkolin jeleket, hogy felszabadulását követően lebontja a hírvivőt a kolinerg szinapszisokban, ahol az idegsejtek kommunikálnak egymással. Ez a távolság lehetővé teszi, hogy az egyik kémiai jel a következő előtt véget érjen. Az acetilkolinnak és az acetilkolin-észteráznak különböző feladatai vannak: az egyik hordozza az üzenetet, míg a másik eltávolítja.
Egy idegsejt acetilkolint szabadít fel egy szinapszisba, lehetővé téve a hírvivő számára, hogy aktiválja a fogadó sejt receptorait.
Általában az acetilkolinészteráz hidrolizálja az acetilkolint, segítve a kémiai jel leállítását.
A klórpirifosz expozíciót és aktiválódást követően a klórpirifosz-oxon gátolja az enzimet, csökkentve az acetilkolint eltávolító képességét.
Az acetilkolin felhalmozódik, és a receptorok hosszan tartó stimulációt kapnak. A normál koordinált jelzések meghiúsulnak, ami a fogékony rovarok bénulásához és halálához vezethet.
A hiba inkább a jel befejezésében van, mint az idegi üzenetek egyszerű hiányában. Az ismételt stimuláció megzavarhatja az összehangolt viselkedést és mozgást; egy idegrendszer nem tud normálisan kommunikálni pusztán azért, mert több hírvivő van jelen. Az Országos Peszticid Információs Központ leírja ezt az előrehaladást a felhalmozódott acetilkolintól a neuronális túlstimulációig és a neurotoxicitásig.
A sorozat elmagyarázza a célmechanizmust anélkül, hogy minden szakaszhoz fix időt rendelne. A felszívódott mennyiség, a metabolikus aktivitás és az érzékenység továbbra is releváns. Egy molekuláris magyarázat önmagában nem határozhat meg egy univerzális leütési időt vagy egy terepi ellenőrzési százalékot minden formulált termékhez.
Az IRAC a klórpirifoszt az 1B csoportba, az acetilkolinészteráz inhibitorok szerves foszfát alcsoportjába sorolja. Ez a besorolás egy közös biológiai célpontot azonosít. Nem igazolja a hatékonyságot minden kártevővel szemben, nem mutat érzékenységet a helyi populációban, és nem engedélyezi a felhasználást.
Az ellenállás megszakíthatja az expozíció és a hatás közötti láncot. IRAC-ok Az ellenállási útmutató olyan mechanizmusokat ír le, mint például a gyorsabb méregtelenítés, a megváltozott célhelyek, a csökkent penetráció és a viselkedés elkerülése. Fontosságuk a rovarirtó szertől és a populációtól függ; a több belépési útvonal megléte nem teszi a terméket ellenállóvá.
A kereskedelmi név vagy a klórpirifosz készítmény megváltoztatása nem változtatja meg a hatóanyag 1B csoportba tartozó célértékét. Más szerves foszfátok is osztoznak ebben az alcsoportban, így az eltérő aktív név nem hoz létre automatikusan más hatásmódot. Minden rezisztencia-kezelési program függ továbbá a kártevőtől, a helyi bizonyítékoktól és az engedélyezett termékhasználatoktól.
Ugyanez a biokémiai célpont segít megmagyarázni a nem célzott problémákat is. Az acetilkolin-észteráz támogatja az idegrendszer működését az állatokban a tervezett kártevőn kívül. Az Országos Peszticid Információs Központ hasonló hatásmódot ír le cél- és nem célszervezetekben, beleértve a hasznos rovarok és vízi szervezetek veszélyeit is. A széles spektrum tehát nem jelenti azt, hogy szelektív a káros rovarokra.
A kockázat és a tényleges expozíció egyaránt számít a kockázat értékelésénél. Az enzimmechanizmus nem tesz minden fajt egyformán fogékonnyá, és nem állapít meg ártalmatlan expozíciós szintet. A termékcímkék és a hatósági értékelések konkrét felhasználásokkal és feltételekkel foglalkoznak; az általános mechanizmus nem biztosít sem világméretű engedélyt, sem alkalmazási tervet.
A különböző termékformák befolyásolják a hatóanyag szállítását és formulázását. Nem hoznak létre új biokémiai célpontot a klórpirifosz molekula számára. A Red Sun a klórpirifoszt a CAS 2921-88-2 szerint azonosítja, és termékinformációiban felsorolja a műszaki anyagokat és az összeállított termékeket.
Vörös Nap A klórpirifosz információi 97% TC, 40% EC és 480 g/L EC. A FAO/CIPAC terminológiája szerint a TC technikai anyagot, az EC pedig emulgeálható koncentrátumot jelent. A készítmények elkészítéséhez technikai anyagokat használnak; az EC a hatóanyagot oldószerekkel és egyéb formulákkal együtt tartalmazza, és vízzel való hígítás után emulziót képez.
Ezek a megnevezések különböző termékleírásokat írnak le. A meg nem határozott százalék nem azonos a g/l egységalappal, és a 40%-os EC nem azonosítható automatikusan 480 g/l EC-vel. Sem a magasabb nyomtatott koncentráció, sem az eltérő készítménykód nem mutat eltérő IRAC-csoportot, és nem garantálja a hosszabb ellenőrzést.
Nem. A nem szisztémás a növényen belüli korlátozott mozgást írja le. Nem akadályozza meg, hogy a rovar felszívja a klórpirifoszt érintkezés vagy lenyelés után. A növényszállítás és a rovarfelvétel különböző folyamatok.
Nem. A klórpirifosz és a klórpirifosz-metil különálló hatóanyagok. Az IRAC külön sorolja fel őket az 1B csoporton belül, ami azt szemlélteti, hogy egy megosztott alcsoport nem tesz felcserélhetővé két kémiai azonosságot.
Nem. A biokémiai célpont nem biztosít univerzális reziduális kontroll időszakot. A perzisztencia és a védekezés a terméktől, az expozíciós körülményektől, a megcélzott kártevőtől és az érzékenységtől függ; releváns termék- és helyszíni bizonyítékokat igényelnek.
A klórpirifosz termékleírása világosabbá válik, ha az expozíciós út, a metabolikus aktiválás, az enzimgátlás és a készítmény külön marad. A közös AChE cél megmagyarázza az inszekticid hatást, miközben külön kérdésként hagyja a kártevők érzékenységét, a nem célzott expozíciót és az engedélyezett felhasználásokat.
A készítményre vonatkozó kérdések esetén a műszaki csapatok megadhatják a Red Sunnak a hatóanyag azonosítását és a célpiacot, amikor termékleírásokat és vonatkozó dokumentációt kérnek.
